Plus de la moitié des micro-organismes du corps humain sont concentrés dans les intestins. Ces micro-organismes ont des fonctions diverses et codent plus de neuf millions de gènes. Certaines études ont montré qu’ils peuvent non seulement décomposer les aliments, mais aussi les médicaments. L'acarbose, un médicament couramment utilisé pour traiter le diabète, est un inhibiteur de l'α-glucosidase d'origine naturelle. Il est pris par voie orale avant les repas ou sous forme mâchée. Il peut réduire le métabolisme des glucides complexes ingérés et les niveaux de sucre dans le sang postprandial. Il est principalement utilisé pour traiter le diabète de type 2. Cependant, plus de 95 % de l’acarbose reste non absorbé dans l’intestin, ce qui, combiné à sa capacité à inhiber l’α-glucosidase bactérienne, s’est avéré avoir un impact significatif sur le microbiome intestinal. Récemment, des chercheurs de l’Université de Princeton aux États-Unis ont découvert que certaines enzymes du microbiome humain peuvent métaboliser et inactiver spécifiquement l’acarbose. Grâce à la détection et à l’analyse métagénomiques, ils ont découvert que les homologues de l’enzyme qui inactive l’acarbose sont largement présents dans le microbiote oral et intestinal humain. Grâce à des expériences biochimiques, ils ont prouvé que les deux substances les plus largement distribuées, Mak1 et AcbK, peuvent phosphoryler l'acarbose et inactiver l'enzyme. Par la suite, les données des essais cliniques humains ont également démontré que le gène MAK porté par le microbiome intestinal humain affecte la réponse antidiabétique de ce médicament. Pour ceux qui ont pris ce médicament contre le diabète et n’ont pas vu de bons résultats, il est temps de voir si la flore intestinale cause des problèmes ! Article de Nature : Le microbiome humain code une résistance à l'acarbose, un médicament antidiabétique |
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