Qu'est-ce qui ne va pas avec un mal de tête qui me fait vomir ?

Lorsque le mal de tête est plus grave, il irrite souvent le tube digestif et provoque des symptômes digestifs qui peuvent facilement conduire à des vomissements. Il existe de nombreuses raisons à cette situation, comme une thrombose du sinus veineux intracrânien, des troubles endocriniens ou métaboliques. De plus, si le médicament est mal utilisé, il peut également provoquer une augmentation de la pression intracrânienne, ce qui peut facilement entraîner des maux de tête et des vomissements.

Quel est le problème avec les maux de tête et les vomissements ?

1. Causes de la maladie

Les causes peuvent inclure des troubles endocriniens et métaboliques, une thrombose du sinus veineux intracrânien, des médicaments et des toxines, ainsi qu'une hypertension intracrânienne bénigne primaire, c'est-à-dire dont la cause est inconnue.

2. Pathogénèse

La pathogénèse de cette maladie n’est pas encore claire et elle est causée par une hypertension intracrânienne qui se développe sur des semaines ou des mois. Il n'existe pas encore de consensus sur la cause directe de l'augmentation de la pression intracrânienne, à savoir si elle est due au gonflement du parenchyme cérébral lui-même ou à des modifications du liquide céphalorachidien. La plupart des gens pensent qu'elle est causée par un trouble de l'absorption du liquide céphalorachidien, mais il n'existe pas beaucoup de preuves.

Karahalios et al. (1996) ont constaté que tous les patients atteints d'hypertension intracrânienne bénigne présentaient une augmentation de la pression veineuse cérébrale. Dans ce cas, l'absorption du liquide céphalorachidien était obstruée, ce qui pourrait entraîner une augmentation de la pression intracrânienne. Cependant, il n'était pas clair si l'augmentation de la pression veineuse cérébrale était la cause ou le résultat de l'augmentation de la pression intracrânienne. Lors de la surveillance continue du liquide céphalorachidien chez des patients atteints d'hypertension intracrânienne bénigne, on a constaté que la pression du liquide céphalorachidien augmentait de manière continue et irrégulière. Après avoir atteint un plateau pendant 20 à 30 minutes, la pression retombait soudainement à des niveaux normaux, comme si le LCR augmentait et s'écoulait (Johnston et Paterson, 1974). Un nombre considérable de patientes ont présenté des menstruations irrégulières ou une aménorrhée. Certaines d'entre elles étaient enceintes, d'autres souffraient de dysfonctionnement endocrinien et d'autres avaient pris de la tétracycline, de l'indométacine, des contraceptifs oraux ou d'autres hormones. Des cas d'intoxication à la vitamine A ont également été signalés. On peut en déduire que les conditions ci-dessus sont toutes liées à une hypertension intracrânienne bénigne, mais il n’existe aucune preuve substantielle.

Diagnostic différentiel

Les principales sont la thrombose occulte du sinus veineux dural, la gliomatose diffuse, la méningite carcinomateuse, la méningite granulomateuse et la micro-malformation artérielle cérébrale. Les principales caractéristiques des lésions ci-dessus sont qu'elles peuvent provoquer des maux de tête, un œdème du disque optique et une augmentation sévère de la pression intracrânienne, mais aucune lésion occupant l'espace ne peut être observée lors des examens d'imagerie et aucun autre signe de localisation n'est trouvé lors des examens neurologiques.

La thrombose du sinus veineux dural (y compris la thrombose de la grande veine cérébrale) est parfois presque impossible à distinguer cliniquement de l'hypertension intracrânienne bénigne. Cependant, la thrombose du sinus veineux dural survient rapidement, les céphalées sont principalement localisées au sommet et une épilepsie peut survenir. L’attention portée à la forme du sinus sagittal supérieur sur l’IRM ou la TDM avec contraste peut aider au diagnostic différentiel.