La thrombocytopénie est-elle grave ?

La thrombocytopénie est une maladie relativement courante qui doit être prise au sérieux, car ses causes sont diverses. Les plus courantes sont les infections virales, comme la rubéole, la rougeole et la varicelle. Des antécédents d'infection chronique peuvent également provoquer des symptômes de thrombocytopénie.

1. Causes de la thrombocytopénie

1. Le PTI aigu survient souvent pendant la période de récupération d’une infection virale ou d’une infection des voies respiratoires supérieures, comme la rubéole, la rougeole, la varicelle, le cancer de la parotide, etc.

Le sérum du patient présente un taux élevé d'anticorps antiviraux et les anticorps liés à la surface plaquettaire sont considérablement augmentés, on pense donc que cela est causé par des antigènes viraux. La pathogénèse peut être due au fait que le complexe antigène-anticorps comprenant des antigènes viraux réagit de manière croisée avec le récepteur Fc des plaquettes ou que les auto-anticorps produits par les antigènes viraux réagissent de manière croisée avec la membrane plaquettaire, endommageant les plaquettes et étant éliminés par les phagocytes.

2. Il n’y a souvent pas d’antécédents d’infection prodromique avant l’apparition du PTI chronique, qui est causé par des auto-anticorps provoqués par des modifications des antigènes structurels plaquettaires. 80 à 90 % des dossiers médicaux contiennent des anticorps de surface plaquettaire, dont 95 % sont des PalgG, 2/3 sont des PalgG et PalgM, et quelques-uns sont des PalgA et pac. Les anticorps agissent directement sur les glycoprotéines de la membrane plaquettaire, et quelques-uns agissent sur le complexe Gbib, raccourcissant la durée de vie des plaquettes et modifiant leurs fonctions. Son contenu est négativement corrélé à la durée de vie des plaquettes, et il a été confirmé que la rate est le principal site de production d’anticorps plaquettaires.

2. Diagnostic de la thrombocytopénie

1. Type aigu : fréquent chez les enfants, représentant 90 % des cas de thrombocytopénie immunitaire, avec des taux d’incidence similaires chez les hommes et les femmes. 84 % des patients ont des antécédents d'infection respiratoire ou virale 1 à 3 semaines avant le début de la maladie. La maladie est donc plus fréquente en automne et en hiver, avec un début aigu et peut s'accompagner de fièvre, de frissons et de purpura de la peau et des muqueuses. Si le patient a des maux de tête ou des vomissements, soyez attentif à la possibilité d’une hémorragie intracrânienne. L'évolution de la maladie est généralement auto-limitante, plus de 80 % des cas se résolvant d'eux-mêmes, et l'évolution moyenne de la maladie est de 4 à 6 semaines. Quelques cas peuvent persister ou devenir chroniques sur plusieurs années. La forme aiguë représente moins de 10 % des PTI chez l’adulte.

2. Type chronique : fréquent chez les jeunes femmes, le taux d’incidence chez les femmes étant 3 à 4 fois plus élevé que chez les hommes. Le début est insidieux, les symptômes sont légers et les saignements réapparaissent souvent, chaque épisode durant de quelques jours à plusieurs mois. Le degré de saignement est lié à la numération plaquettaire. Si la numération plaquettaire est > 50 × 10^9/L, il s'agit souvent d'un saignement consécutif à une blessure. Si la numération plaquettaire est comprise entre (10 et 50) × 10^9/L, il peut y avoir divers degrés de saignement spontané. Si la numération plaquettaire est inférieure à 10 × 10^9/L, il s'agit souvent d'un saignement grave. À l'exception des symptômes de saignement, l'état général du patient est bon.