Comment traiter le purpura thrombocytopénique idiopathique

Le purpura thrombopénique idiopathique est un syndrome clinique causé par une fonction immunitaire anormale entraînant une destruction accrue des plaquettes. Pour le traitement, il est recommandé d'hospitaliser les patients présentant une hémorragie aiguë et d'éviter de réduire leurs activités nocturnes.

1. Traitement général : En cas d'hémorragie aiguë, l'hospitalisation est indiquée. Limiter l'activité physique et éviter les traumatismes. En cas d'hémorragie évidente, le repos au lit est nécessaire. Prévenir et contrôler activement les infections et éviter de prendre des médicaments qui affectent la fonction plaquettaire (comme l’aspirine, etc.)

2. Les principaux effets pharmacologiques des glucocorticoïdes sont les suivants : réduction de la perméabilité capillaire, inhibition de la production d'anticorps plaquettaires et inhibition de la destruction des plaquettes adsorbées par les anticorps par le système monocytes-macrophages. La prednisone est couramment utilisée, à raison de 1,5 à 2 mg/kg par jour, par voie orale en 300 prises fractionnées. Chez les patients présentant des saignements sévères, un traitement de choc peut être utilisé : dexaméthasone 0,5 à 2 mg/kg par jour, ou méthylprednisolone 20 à 30 mg/kg par jour, en perfusion intraveineuse, pendant 3 jours consécutifs. Une fois les symptômes soulagés, on prend de la prednisone à la place. La dose peut être progressivement réduite lorsque le taux de plaquettes revient à des niveaux proches de la normale. La durée du traitement ne dépasse généralement pas 4 semaines. Si une rechute survient après l’arrêt du traitement, la prednisone peut être à nouveau utilisée comme traitement.

3. Les principaux effets des immunoglobulines intraveineuses à forte dose sont les suivants : 1. Blocage des récepteurs des macrophages, inhibition de la liaison et de la phagocytose des plaquettes par les macrophages, interférant ainsi avec les récepteurs monocytes-macrophages, inhibition de la liaison et de la phagocytose des plaquettes par les macrophages, interférant ainsi avec la phagocytose des plaquettes par les monocytes. ② Former un film protecteur sur les plaquettes pour inhiber la liaison des IgG ou des complexes immuns du plasma aux plaquettes, empêchant ainsi les plaquettes d'être détruites par les phagocytes. ③ Inhiber les réactions auto-immunes et réduire les anticorps antiplaquettaires. L'effet d'augmentation des plaquettes d'une perfusion intraveineuse à forte dose d'immunoglobuline seule est similaire à celui des hormones. La dose couramment utilisée est de 0,4 g/kg par jour, en perfusion intraveineuse pendant 5 jours consécutifs, ou de 1 g/kg à chaque perfusion intraveineuse. Si nécessaire, il peut être réutilisé le lendemain, puis une fois toutes les 3 à 4 semaines. Il présente peu d'effets secondaires et des réactions allergiques occasionnelles.

4. Transfusion de plaquettes : la circulation sanguine des enfants contenant une grande quantité d'anticorps antiplaquettaires, les plaquettes transfusées sont rapidement détruites. Par conséquent, la transfusion de plaquettes n'est généralement pas recommandée. La transfusion de plaquettes n'est administrée qu'en cas d'hémorragie interne ou d'hémorragie interne massive aiguë mettant la vie en danger. En même temps, de fortes doses d'hormones corticosurrénaliennes doivent être administrées pour réduire la destruction des plaquettes transfusées.

5. L'immunoglobuline anti-D est également appelée globuline anti-Rh. Son mécanisme d'action n'est pas encore entièrement compris. Sa fonction principale est de bloquer les récepteurs Fc des cellules réticuloendothéliales. Son effet sur l'augmentation des plaquettes est plus lent que celui des hormones et des immunoglobulines G à forte dose, mais dure plus longtemps. La dose couramment utilisée est de 25 à 50 μg/kg par jour, injectée par voie intraveineuse, et une cure dure 5 jours consécutifs. Les principaux effets secondaires sont des réactions transfusionnelles hémolytiques légères et un test de Coombs positif.