Le nævus dysplasique sera-t-il transmis à la génération suivante ?

Le nævus dysplasique sera-t-il transmis à la génération suivante ?

Le nævus dysplasique est un nævus courant. Souvent, lors des examens médicaux, les nævus dysplasiques et le mélanome sont très similaires. Alors, les nævus dysplasiques seront-ils transmis à la génération suivante ? Les experts affirment que les nævus dysplasiques ont en réalité une certaine base génétique. Si l’un des parents est atteint d’un nævus dysplasique, il est probable que celui-ci soit transmis à la génération suivante.

Le naevus dysplasique, également connu sous le nom de syndrome du naevus dysplasique et syndrome BK, est souvent confondu cliniquement avec un mélanome malin disséminé superficiel. Cette maladie a une certaine relation avec l’apparition du mélanome malin et a tendance à être héréditaire. Environ 1/3 à 1/5 des nævus dysplasiques ont une histologie similaire à celle du mélanome malin. Le trouble de différenciation du nævus dysplasique peut avoir une certaine base génétique. Les lésions peuvent survenir n'importe où sur la surface du corps et l'excision est la méthode de traitement privilégiée.

Pathogénèse

1. Causes de la maladie

Peut apparaître dès l’enfance. Environ 1/3 à 1/5 des nævus dysplasiques ont une histologie similaire à celle du mélanome malin. L'atypie et la prolifération cellulaires sont quelque peu corrélées à l'exposition au soleil. De plus, certaines études estiment que. Les nævus dysplasiques sont associés à des délétions partielles du chromosome 11 et à des tumeurs des cellules germinales testiculaires. Le mélanome malin familial et les nævus dysplasiques sont également associés au syndrome glandulaire endocrinien et au syndrome polyglandulaire auto-immun. Les corrélations ci-dessus ne peuvent pas être entièrement déterminées.

Le trouble de différenciation des nævus dysplasiques peut avoir une certaine base génétique, et les hormones endogènes et l'environnement externe favorisent le développement de la maladie. L'analyse génétique des familles susceptibles de développer un mélanome malin suggère qu'il s'agit d'une maladie autosomique dominante et que le gène anormal peut exister en 1p35 ou 9p21, entraînant des anomalies du cycle cellulaire.

Les mutations de l’enzyme p16/CDKN2A provoquent une différenciation cellulaire anormale. De plus, les produits photochimiques excessifs induits par la lumière ultraviolette dans les nævus dysplasiques peuvent provoquer une transformation maligne des cellules.

2. Pathogénèse

La pathogénèse n’est pas encore claire. Le gène anormal peut exister en 1p35 ou 9p21, entraînant une mutation de l'enzyme du cycle cellulaire p16/CDKN2A et provoquant une différenciation cellulaire anormale. De plus, les produits photochimiques excessifs induits par la lumière ultraviolette dans les nævus dysplasiques peuvent provoquer une transformation maligne des cellules.

Manifestations cliniques

1. Les lésions peuvent apparaître n’importe où sur la surface du corps, mais elles sont plus fréquentes sur le tronc, suivi des membres, puis du visage.

2. Les lésions sont uniques ou multiples, généralement plus grandes que les naevus, et certaines peuvent dépasser 7 mm de diamètre. Le centre est souvent surélevé, glabre, de tailles variables, avec des bords irréguliers ou flous et une profondeur de couleur inégale.

3. Lorsque les lésions sont multiples, elles peuvent évoluer en mélanome malin, mais si elles sont uniques, elles n’ont rien à voir avec un mélanome malin.

Dans les cas typiques, l'examen pathologique peut confirmer la maladie sans difficulté, mais lorsqu'il existe une tendance à la propagation cutanée superficielle, il est difficile de prendre une décision.

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