Les nodules vont-ils se développer si les deux poumons sont enflammés ?

Lorsque certaines personnes se rendent à l'hôpital pour un contrôle, on leur dit souvent que les deux poumons sont enflammés. À ce moment-là, tout le monde commence à s'inquiéter et à douter, craignant que des nodules n'apparaissent dans leur fonction pulmonaire. Lorsque la condition n'est pas claire et n'est pas bien comprise, ne vous inquiétez pas. Vous devez d'abord subir un examen pour connaître l'état calme du moment.

Causes

1. Cause : Pas encore claire. Des facteurs infectieux (tels que des bactéries, des virus, des mycoplasmes, des champignons, etc.) ont été observés, mais aucune conclusion définitive n’a été tirée. Les facteurs génétiques ont également été étudiés mais n’ont pas été confirmés. Ces dernières années, certains auteurs ont utilisé la technologie PCR pour découvrir que le taux de positivité de l'ADN de Mycobacterium tuberculosis chez les patients atteints de sarcoïdose peut atteindre 50 %. Ils ont donc suggéré que la sarcoïdose était le résultat de l'invasion des tissus par les mycobactéries, mais de nombreuses expériences n'ont pas confirmé cet argument.

La plupart des gens pensent désormais que les troubles de l’immunité cellulaire et de l’immunité humorale sont des facteurs importants de la pathogenèse de la sarcoïdose. Sous la stimulation de certains antigènes responsables de la sarcoïdose, les macrophages alvéolaires (Am) et les cellules T4 sont activés. L'Am activé libère de l'interleukine-1 (IL-1), une lymphokine très puissante qui peut stimuler les lymphocytes à libérer de l'IL-2, provoquant la multiplication des cellules T4 et, sous l'action des lymphokines, l'activation des lymphocytes B, la libération d'immunoglobulines et l'hyperfonctionnement des autoanticorps. Les lymphocytes activés peuvent libérer le facteur chimiotactique des monocytes, le facteur inhibiteur des leucocytes et le facteur inhibiteur de la migration des macrophages. Le facteur chimiotactique des monocytes provoque une accumulation continue des monocytes du sang périphérique dans l'interstitium alvéolaire. Dans la sarcoïdose, sa concentration dans les alvéoles est environ 25 fois supérieure à celle du sang. Sous l'action de nombreux antigènes et médiateurs inconnus, les lymphocytes T, les monocytes et les macrophages infiltrent les alvéoles, formant le stade précoce de la sarcoïdose - le stade de l'alvéolite.

Au fur et à mesure que la lésion progresse, les composants cellulaires de l'alvéolite continuent de diminuer, tandis que le nombre de cellules épithéliales dérivées des macrophages augmente progressivement. Sous l'action du facteur incitant au granulome (granuloma-inciting factor) synthétisé et sécrété par eux, des granulomes typiques de la sarcoïdose non caséeuse se forment progressivement. Au stade ultérieur, la fibronectine (Fn) libérée par les macrophages peut attirer un grand nombre de fibroblastes (Fb) et les faire adhérer à la matrice extracellulaire. De plus, le facteur de croissance des fibroblastes (GFF) sécrété par les macrophages favorise l'augmentation du nombre de fibroblastes ; dans le même temps, les cellules inflammatoires et immunitaires environnantes diminuent encore et même disparaissent, conduisant à une fibrose pulmonaire étendue.

Pathogénèse

La sarcoïdose est le résultat du conflit entre des antigènes inconnus et les fonctions immunitaires cellulaires et humorales de l'organisme. En raison des différences individuelles (âge, sexe, race, facteurs génétiques, hormones, HLA) et de la régulation de la réponse immunitaire des anticorps, le développement et la régression des granulomes sont déterminés par le déséquilibre entre les facteurs promoteurs et les facteurs antagonistes produits, montrant différents états pathologiques et tendances de rémission naturelle de la sarcoïdose.