Il y a de plus en plus de rapports de lésions rénales induites par les médicaments, et c'est le coupable !

Tante Zhang souffre de néphropathie diabétique. Ses différents indicateurs étaient généralement sous contrôle stable. Récemment, elle s’est soudainement sentie étourdie, nauséeuse et a vomi. Une nouvelle vérification de sa créatinine sanguine a révélé qu’elle était de 751 μmol/L. Qu’est-ce qui a provoqué la détérioration soudaine de sa fonction rénale ? En nous renseignant sur ses antécédents médicaux, nous avons appris que tante Zhang avait des douleurs au membre inférieur gauche il y a quelque temps. Après avoir consulté un médecin, on a découvert qu'il s'agissait d'une infection et on lui a administré de la gentamicine par voie intraveineuse. La principale réaction indésirable de la gentamicine est la néphrotoxicité, ce qui constitue sans aucun doute un coup supplémentaire pour tante Zhang, dont la fonction rénale est déjà très faible. De plus, la gentamicine est ototoxique et peut endommager le nerf vestibulaire, provoquant chez tante Zhang des symptômes de vertiges, de nausées et de vomissements.

Qu'est-ce que la gentamicine ?

La gentamicine est un antibiotique aminoglycoside couramment utilisé en pratique clinique. Il s’agit d’un médicament antibactérien à large spectre très efficace, développé indépendamment dans mon pays. Il est principalement utilisé pour traiter les maladies infectieuses bactériennes, en particulier les infections causées par des bactéries Gram-négatives. Le mécanisme de néphrotoxicité induite par la gentamicine passe principalement par l'induction d'un stress oxydatif . De plus, il existe également une réponse inflammatoire, une apoptose et une nécrose cellulaires, une autophagie et d'autres voies.

Outre les antibiotiques aminosides, quels autres médicaments courants sont néphrotoxiques ?

Acyclovir

L'acyclovir est principalement utilisé pour traiter l'infection par le virus de l'herpès simplex. La principale cause de sa néphrotoxicité est le dépôt dans les tubules rénaux, entraînant une obstruction des tubules rénaux ou des canaux collecteurs. Les produits de dégradation de l'acyclovir peuvent interagir avec les protéines tubulaires et interstitielles rénales, induire la production d'anticorps, former des complexes antigène-anticorps, déclencher des réactions immunitaires toxiques ou des réactions d'hypersensibilité, provoquer une obstruction rénale et conduire à une insuffisance rénale aiguë.

Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont couramment utilisés contre la fièvre, la douleur ou pour prévenir les caillots sanguins, et comprennent l'aspirine, l'acétaminophène, l'indométacine, le naproxène, le diclofénac, l'ibuprofène, le nimésulide, le célécoxib, etc.

Les AINS provoquent des lésions rénales aiguës en inhibant la cyclooxygénase et donc la synthèse des prostaglandines. La synthèse réduite des prostaglandines entraînera une diminution de l'effet des prostaglandines dans le maintien de la vasodilatation rénale, une diminution significative du débit sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire, une contraction des petits vaisseaux médullaires et provoquera une fibrose interstitielle rénale. Dans les cas graves, elle peut conduire à une sclérose glomérulaire focale ou complète.

Cisplatine

Le cisplatine est le médicament de choix pour le traitement de nombreuses tumeurs et est couramment utilisé pour les tumeurs solides telles que le cancer de l'ovaire, le cancer de la prostate, le cancer des testicules, le cancer du poumon, le cancer du nasopharynx, le cancer de l'œsophage, le lymphome malin, le carcinome épidermoïde de la tête et du cou, le cancer de la thyroïde et l'ostéosarcome.

L'effet du cisplatine sur les lésions rénales se manifeste par des lésions des tubules proximaux et distaux et des cellules du canal collecteur, la disparition de la bordure en brosse, des vacuoles cytoplasmiques et une sphéroïdisation mitochondriale, entraînant une hypomagnésémie, une hypokaliémie, une hypocalcémie et une acidose. Des médicaments tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) sont souvent utilisés pour contrôler la pression artérielle et les protéines urinaires chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, comme le captopril, le bénazépril, le valsartan et l'irbésartan. Bien qu’ils puissent retarder la progression de la maladie rénale, ils peuvent également provoquer des lésions rénales. Heureusement, leur toxicité rénale est réversible. Les médicaments qui bloquent le système rénine-angiotensine-aldostérone, tels que les IEC, les ARA et les inhibiteurs de la rénine, le furosémide, les diurétiques thiazidiques, le mannitol et les médicaments tels que la cyclosporine et le tacrolimus, peuvent tous provoquer des lésions rénales à des degrés divers. Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA sont des causes prérénales courantes d’augmentation aiguë des taux de créatinine.

Médecine traditionnelle chinoise

Tripterygium wilfordii, les mélèzes, les galles de poisson, Xanthium sibiricum, Akebia trifoliata, les mille-pattes et les médicaments brevetés chinois contenant du mercure sont tous néphrotoxiques.

résumé

Ces dernières années, les types de médicaments se multiplient, de nouvelles techniques de traitement apparaissent en flux infini et les méthodes de traitement deviennent plus complexes et plus diversifiées. Dans le même temps, de plus en plus de rapports font état de lésions rénales induites par des médicaments. Les cliniciens doivent prêter attention aux lésions rénales induites par les médicaments, améliorer leur compréhension des médicaments néphrotoxiques et les utiliser de manière rationnelle pour réduire l’incidence des lésions rénales induites par les médicaments.