Facteur de nécrose tumorale élevé

Le facteur de nécrose tumorale est une substance relativement importante dans le corps humain et sa fonction principale est de résister aux tumeurs et au cancer. De nombreuses personnes auront des résultats élevés de facteur de nécrose tumorale lors des examens, et beaucoup de personnes pensent que cela est dû aux tumeurs. En fait, le facteur de nécrose tumorale a de nombreux effets, il existe donc également de nombreuses raisons à l'apparition d'un excès de facteur de nécrose tumorale. Ci-dessous, nous présenterons en détail le rôle du facteur de nécrose tumorale.

1. Mise à mort directe ou inhibition

Une fois que le TNF se lie au récepteur correspondant, il pénètre dans la cellule et est absorbé par le lysosome de la cellule cible, ce qui entraîne une diminution de la stabilité lysosomale, une fuite de diverses enzymes et une lyse cellulaire. On pense également que le TNF active la phospholipase A2, libérant du superoxyde et provoquant une rupture de l'ADN, et les inhibiteurs de la phospholipase A2 peuvent réduire l'effet anti-maladie du TNF. Le TNF peut modifier le métabolisme du glucose des cellules cibles, abaisser le pH intracellulaire et entraîner la mort cellulaire.

2. Améliorer la capacité phagocytaire des neutrophiles

Augmente la production d'anions superoxydes, améliore la fonction ADCC, stimule la dégranulation cellulaire et la sécrétion de myéloperoxydase. La préculture du TNF avec des cellules endothéliales peut augmenter l'expression des antigènes de classe I du CMH et de l'ICAM-1, la sécrétion d'IL-1, de GM-CSF et d'IL-8, et favoriser l'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales, stimulant ainsi la réponse inflammatoire locale de l'organisme. L'effet d'induction du TNF-α est plus fort que celui du TNF-β. Le TNF stimule les monocytes et les macrophages à sécréter de l'IL-1 et à réguler l'expression des antigènes du CMH de classe II.

3. Anti-infectieux

Par exemple, il peut inhiber la croissance des parasites du paludisme, inhiber la réplication virale (comme l’adénovirus de type 2 et le virus de l’herpès de type 2), inhiber la synthèse des protéines virales, la production et l’infectiosité des particules virales et tuer les cellules infectées par le virus. Le mécanisme antiviral du TNF n’est pas très clair.

4. Améliorer l'immunité

Le TNF est un pyrogène endogène qui provoque de la fièvre et induit la synthèse de protéines de phase aiguë dans les hépatocytes. Le TNF peut provoquer de la fièvre en stimulant directement le centre régulateur de l'induction hypothalamique et en stimulant les macrophages à libérer de l'IL-1. Il peut également stimuler d'autres cellules à produire de l'IL-6 par l'intermédiaire de l'IL-1 et du TNF-α.

5. Favoriser la prolifération et la différenciation cellulaire

Le TNF favorise l'expression des antigènes du CMH de classe I sur les cellules T, améliore la capacité de prolifération des thymocytes et des cellules T dépendants de l'IL-2, favorise la production de lymphokines telles que l'IL-2, le CSF et l'IFN-γ, et améliore la prolifération et la sécrétion d'Ig des cellules B stimulées par des mitogènes ou des antigènes étrangers. Le TNF-α a un effet de type facteur de croissance sur certaines cellules tumorales et agit en synergie avec les effets de promotion de la prolifération de l'EGF, du PDGF et de l'insuline pour favoriser l'expression des récepteurs de l'EGF. Le TNF peut également favoriser l’expression d’oncogènes tels que c-myc et c-fos, qui sont étroitement liés à la prolifération cellulaire, provoquant le passage du cycle cellulaire de la phase G0 à la phase G1. Il a été récemment rapporté que le TNF-β (LT) est un facteur de croissance autocrine des lymphoblastes transformés par le virus EB, et que les anticorps anti-LT, sTNFR et TNF-α peuvent inhiber la prolifération des lymphoblastes transformés par le virus EB.