Quelle est la raison d'un taux élevé d'antithrombine ?

L'antithrombine est un facteur actif dans le sang humain. En général, à mesure que le sang coagule et que les protéines du corps se dissolvent, des changements se produisent dans le sang, ce qui peut facilement provoquer une coagulation sanguine, etc. Cela peut facilement entraîner une maladie rénale et une néphrite, etc. Elle est très nocive pour le corps humain et nécessite des examens et des traitements rapides et détaillés. Faites attention aux changements dans le corps.

Taux élevé d'antithrombine

L'antithrombine III (AT III) est l'inhibiteur le plus important des facteurs de coagulation actifs dans le sang, qui contrôlent la coagulation sanguine et la fibrinolyse.

Le taux d'ATⅢ dans le sang varie en fonction de diverses comorbidités et est réduit en cas de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), de maladie du foie, de syndrome néphrotique, etc.

Comment ça marche

Antithrombine III (AT III). L'AT III est un inhibiteur des protéases contenant de la thrombine et de la sérine telles que les facteurs XIIα, XIα, IXα et Xα. Il se lie à la thrombine via une liaison peptidique arginine-sérine. Il se forme un complexe de thrombine AT III qui inactive l'enzyme. L'héparine peut accélérer cette réaction de plus de mille fois. L'héparine se lie à la lysine contenue dans l'AT III, provoquant un changement de conformation dans l'AT III, ce qui permet au résidu d'arginine contenu dans l'AT III de se lier plus facilement au résidu de sérine de la thrombine. Une fois le complexe héparine-thrombine AT III formé, l'héparine se dissocie du complexe et se combine à nouveau avec une autre molécule AT III pour une utilisation répétée. Le complexe AT III-thrombine est éliminé par le système réticuloendothélial. L’effet inhibiteur sur l’activité de la thrombine est lié à la longueur des molécules d’héparine. Plus la molécule est longue, plus l’inhibition enzymatique est importante.

Carence

1. Le déficit héréditaire en ATⅢ peut être divisé en deux types : (1) Type CRM : l'antigène et l'activité sont tous deux diminués. (2) Type CRM+ : antigène normal, activité diminuée.

Le déficit héréditaire en ATⅢ est une maladie génétique autosomique dominante dont la prévalence est d'environ 1/5000. Elle survient principalement chez les patients âgés de 10 à 25 ans. Les patients développent souvent une thrombose veineuse après une intervention chirurgicale, un traumatisme, une infection, une grossesse ou un accouchement, et la thrombose peut survenir à plusieurs reprises. L'activité biologique et l'antigénicité de l'ATⅢ dans le plasma des patients atteints de CRM représentent environ 50 % de celles des personnes normales. Il existe de nombreux types d’anomalies structurelles et fonctionnelles ATⅢ chez CRM+, et la manifestation commune est une affinité réduite pour l’héparine, affaiblissant ainsi considérablement la capacité à inactiver les protéases à sérine.

2. Déficit acquis en ATⅢ :

(1) Une synthèse réduite d'ATⅢ est observée dans les maladies hépatiques, les dysfonctionnements hépatiques, principalement dans la cirrhose, l'hépatite sévère et le cancer avancé du foie. Elle est souvent liée à la gravité de la maladie et peut s'accompagner de thrombose.

(2) Perte accrue d’ATⅢ : observée dans le syndrome néphrotique.

(3) Une consommation accrue d'ATⅢ est observée dans les maladies préthrombotiques et thrombotiques, telles que l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, les maladies cérébrovasculaires, la CIVD, en postopératoire, les contraceptifs oraux, la thrombose veineuse profonde, l'infarctus pulmonaire et l'hypertension induite par la grossesse.

(4) Une augmentation du taux d’ATⅢ est observée dans l’hémophilie A et l’hémophilie B, les anticoagulants oraux et l’utilisation de médicaments à base de progestérone.