Faible numération globulaire

Les cellules sanguines sont les cellules les plus importantes du corps humain. Leur nombre est très élevé dans le corps humain. La fonction principale des cellules sanguines est de favoriser la régénération du sang. Par conséquent, le fait que le nombre total de cellules sanguines se situe dans la plage normale a une grande incidence sur les personnes. Lorsque les gens constatent que le nombre total de cellules sanguines dans le corps est relativement faible, cela a un impact significatif sur la régénération du sang et peut facilement provoquer des symptômes tels que l'anémie aplasique. On peut voir à quel point les dommages causés par un faible nombre total de cellules sanguines sont graves.

Les symptômes correspondants apparaîtront dans un court laps de temps et un traitement très professionnel est nécessaire pour les guérir. Essayez de ne pas tarder et de consulter immédiatement un médecin.

La pancytopénie, également connue sous le nom d'anémie aplasique (AA), est un syndrome de pancytopénie causé par une défaillance hématopoïétique de la moelle osseuse. Cause de la maladie : Environ 50 à 75 % des cas sont idiopathiques et ont des causes inconnues, tandis que les cas secondaires sont principalement liés aux médicaments et autres substances chimiques, aux infections et aux radiations. Voici un bref résumé :

Les drogues constituent le facteur de risque le plus courant. Il existe deux types d’anémie aplasique d’origine médicamenteuse :

La pancytopénie est liée à la dose et est un effet toxique des médicaments. Lorsqu'une certaine dose est atteinte, elle provoque une dépression de la moelle osseuse, généralement réversible, comme c'est le cas de divers médicaments antitumoraux. Les médicaments spécifiques au cycle cellulaire, comme la cytarabine et le méthotrexate, agissent principalement sur les cellules souches pluripotentes plus matures qui se divisent facilement. Par conséquent, en cas de pancytopénie, la moelle osseuse conserve encore une certaine quantité de cellules souches pluripotentes et l'anémie aplasique peut être guérie après l'arrêt du médicament. Le busulfan et les nitrosourées agissent non seulement sur les cellules souches entrant dans le cycle de prolifération, mais aussi sur les cellules souches dans le cycle de non-prolifération, ce qui conduit souvent à une suppression de la moelle osseuse à long terme dont il est difficile de se remettre. De plus, la phénytoïne sodique, les phénothiazines, le thiouracile et le chloramphénicol peuvent également provoquer une suppression de la moelle osseuse liée à la dose.

Seuls quelques patients développent des troubles hématopoïétiques, principalement dus à des réactions allergiques aux médicaments, qui conduisent souvent à une anémie aplasique persistante. Il existe de nombreux types de médicaments de ce type, les plus courants sont le chloramphénicol, l'arsenic organique, l'atilapine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la phénylbutazone, les préparations d'or, l'aminopyrine, le piroxicam (piroxicam), les sulfamides, le thiamphénicol, le carbimazole (carbimazole), le méthimazole (thimazole), le chlorpropamide, etc. L'anémie aplasique d'origine médicamenteuse est le plus souvent causée par le chloramphénicol. Selon une enquête nationale, le risque d’anémie aplasique chez les patients ayant pris du chloramphénicol dans les six mois était 33 fois supérieur à celui du groupe témoin, et il existait une relation dose-réponse. Le chloramphénicol peut provoquer les deux types d'anémie aplasique médicamenteuse mentionnés ci-dessus. La structure chimique du chloramphénicol contient un noyau nitrobenzénique et sa toxicité pour la moelle osseuse est liée au nitroso-chloramphénicol. Il peut inhiber l'ADN polymérase mitochondriale dans les cellules de la moelle osseuse, ce qui entraîne une réduction de la synthèse de l'ADN et des protéines. Il peut également inhiber la synthèse de l'hème, et des vacuoles et une augmentation des sidéroblastes peuvent apparaître dans les érythroblastes. Cet effet inhibiteur est réversible et la numération sanguine se rétablit une fois le médicament arrêté.

Le chloramphénicol peut également provoquer des réactions allergiques qui ne sont pas liées à la dose. La suppression de la moelle osseuse survient souvent des semaines ou des mois après la prise de chloramphénicol, ou peut survenir soudainement pendant le traitement. Le mécanisme pourrait être qu’il inhibe directement les cellules souches hématopoïétiques par auto-immunité ou qu’il endommage directement les chromosomes des cellules souches. Ces effets sont souvent irréversibles, même si le médicament est arrêté. Les personnes présentant des défauts génétiques dans les cellules souches ont une sensibilité accrue au chloramphénicol.

Le chloramphénicol est un composé de nitrobenzène avec des chaînes latérales dichloroacétyle. Le chloramphénicol est étroitement lié à l’apparition d’une anémie aplasique, le risque réel étant de 1/20 000 à 1/30 000, soit 10 à 20 fois plus élevé que chez les personnes qui n’ont pas été exposées. Les données de recherche d'analyse multifactorielle nationale montrent que le risque de développer une anémie aplasique chez les patients ayant des antécédents de prise de chloramphénicol (association) dans l'année ou les six mois précédant l'apparition de la maladie est respectivement 6 fois ou 33 fois supérieur à celui du groupe témoin. Les données du registre des effets indésirables des médicaments de l'American Medical Association montrent que 50 % des personnes développent des symptômes dans les 38 jours suivant la prise du médicament.